Coronavírus SARS-CoV-2: o que sabemos, o que ainda não sabemos

Origem do SARS-CoV-2, sobrevivência no ambiente, moléculas virais direcionadas por tratamentos em desenvolvimento, comparação com outros coronavírus patogênicos, etc.

AQuando a segunda onda parece estar aqui, o que os pesquisadores aprenderam nos últimos meses?

De onde vem o coronavírus SARS-CoV-2?

Desde a primavera passada, várias equipes de pesquisa têm tentado identificar a origem do SARS-CoV-2. Todos os cientistas concordam que Covid-19 é uma doença zoonótica, em outras palavras, é causada por um micróbio que passou dos animais para os humanos. Neste caso, o micróbio incriminado é um vírus e, mais precisamente, um coronavírus que se diz ser derivado de um coronavírus de morcego.

Resta determinar precisamente como passamos de um vírus de morcego a um vírus capaz de infectar humanos. Parece que outro animal poderia ter desempenhado o papel de intermediário entre o morcego e nossa espécie. A comparação do material genético do SARS-CoV-2 revela de fato que ele poderia estar relacionado a um coronavírus infectando o pangolim.

Compilando todos os estudos, três cenários possíveis emergem :

  • O coronavírus inicial do morcego teria passado para o pangolim, onde poderia ter adquirido a capacidade de infectar humanos e, depois, do pangolim para a nossa espécie humana;
  • A passagem para o pangolim e o ser humano do morcego teria sido concomitante, e infecções entre o pangolim e o humano também poderiam ter ocorrido;
  • A passagem pode ter sido direta entre o morcego e o humano.

Resta ser determinado precisamente onde, quando e como esse vírus passou de seu hospedeiro animal para os humanos. O mercado wuhan, onde foram detectados os primeiros casos, poderia ter desempenhado um papel amplificador enquanto o coronavírus já circulava. A presença no mesmo local de animais selvagens e domésticos vivos, em condições de promiscuidade difíceis de imaginar na Europa, desempenhou certamente um papel que ainda não foi especificado. As coisas estão longe de estar claras no momento.

Outra emergência é possível?

Desde o surgimento, no início dos anos 2000, do SARS-CoV-1 responsável pela epidemia de SARS (síndrome respiratória aguda grave, síndrome respiratória aguda grave ou SARS em francês) de 2002-2003, novos coronavírus de morcegos são descritos a cada ano. Qualquer que seja a origem geográfica e a espécie, esses animais são colonizados por coronavírus (falamos de colonização, e não de infecção, porque esses coronavírus não adoecem os morcegos).

Uma equipe recentemente coletou amostras de morcegos na Ásia. Suas análises revelaram o presença de coronavírus desconhecidos. Revelam também que o genoma desses coronavírus tem grande “maleabilidade”: tende a se rearranjar à medida que o vírus se multiplica (falamos de “plasticidade” do genoma). Esses eventos podem estar na origem de novas emergências em humanos.

A melhor maneira de se proteger contra isso é interromper a caça e o comércio de animais selvagens, proibir os mercados onde eles vivam com animais domésticos, etc.

Como o SARS-CoV-2 difere de outros coronavírus patogênicos?

Até agora, apenas dois coronavírus altamente patogênicos, SARS-CoV-1 e MERS-CoV (Coronavírus da síndrome respiratória do Oriente Médio, Coronavírus da síndrome respiratória do Oriente Médio).

No nível epidêmico, o SARS-CoV-1 foi responsável por uma pequena epidemia: entre novembro de 2002 e julho de 2003, infectou cerca de 8 pessoas e causou quase 000 mortes. Caracteriza-se, portanto, por uma elevada taxa de letalidade (número de mortes em relação ao número de infectados), pois matou cerca de 800% dos infectados. Este vírus parece agora ter desaparecido graças às medidas sanitárias postas em prática após o alerta da OMS: parar o consumo da civeta, o animal que parece ter contaminado o homem (embora muito provavelmente o vírus tenha origem inicialmente em morcegos), identificação precoce e isolamento de pessoas infectadas. No entanto, esse vírus ainda pode estar circulando em animais selvagens.

Ao contrário da pandemia de SARS-CoV-2 que está em curso, acredita-se que sua evolução dependa em particular da disseminação do vírus por pacientes com formas assintomáticas de infecção, durante a epidemia de SARS-CoV. 1 Nenhuma infecção assintomática foi observado.

Micrografia eletrônica colorida de células Vero E6 infectadas com MERS-CoV.
Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas, NIH

O MERS-CoV está circulando desde junho de 2012 na Península Arábica. Mais que 2 casos foram identificados em 200 de maio de 5, a maioria dos quais no território da Arábia Saudita. Cerca de 36% dos casos confirmados por exames laboratoriais resultaram no óbito do paciente. Este vírus ainda não se espalhou para outro lugar, com exceção da Coreia do Sul, afetada em 2015, após a importação do vírus por um viajante. Não se compreende por que não se espalha melhor na população humana.

O SARS-CoV-2 é mais perigoso do que o SARS-CoV ou o MERS-CoV?

A taxa de letalidade do SARS-CoV-2 parece ser menor do que a dos outros dois coronavírus patogênicos. No entanto, é difícil estimar, em particular porque muitos pacientes não foram testados. De acordo com a Haute Autorité de Santé, na França, a taxa geral de letalidade é estimada entre 0,3 e 0,6% (o da gripe sazonal é estimado em 0,1%). No entanto, essa taxa varia muito dependendo das faixas etárias consideradas, sexo, co-morbidades, etc. Ela aumenta acentuadamente após os 60 anos: figuras espanholas indicam que sobe para 11,6% para os homens com mais de 80 anos (em comparação com 4,6% para as mulheres nessa faixa etária). Figuras consistentes com os pesquisados ​​na Inglaterra.

Mas um ponto é importante enfatizar: o vírus SARS-CoV-2 é responsável por patologias mais graves do que os outros dois coronavírus altamente patogênicos. No caso deles, a formação de coágulos nunca foi observada durante as infecções, por exemplo. Além disso, embora a "tempestade de citocinas" que dispara em pacientes com formas graves de Covid-19 se assemelhe à observada na gripe, ocorre mais tarde, dura muito tempo e parece difícil de controlar pelo corpo.

Finalmente, o SARS-CoV-2 é suspeito de ser a causa de sequelas em pacientes que foram infectados e se recuperaram, mesmo no caso de formas leves: estudos, por exemplo, revelaram em pacientes que se recuperaram inflamação do coração (miocardite) et outras anomalias.

O que sabemos sobre a sobrevivência do vírus no meio ambiente?

Estudos mostraram que o SARS-CoV-2 é capaz de persistem em superfícies diferentes. Ele pode sobreviver por um dia em embalagens de madeira ou papelão, um a dois dias em tecido ou vidro e três a quatro dias em plástico e aço inoxidável. Já no cobre, não dura mais do que quatro a oito horas.

Pesquisadores da Universidade de Medicina de Kyoto avaliaram a estabilidade do SARS-CoV-2 na pele humana, comparando-o com o da influenza A. Seu trabalho revela que o SARS-CoV-2 sobrevive mais do que o vírus da influenza (9 horas em média versus 1,8 horas ) Ambos os vírus são inativados mais rapidamente quando presentes na pele do que em outras superfícies (aço inoxidável, vidro ou plástico): o tratamento com etanol 80% por 15 segundos é suficiente.

Conclusão dos pesquisadores: uma boa higiene das mãos é importante para prevenir a propagação de infecções por SARS-CoV-2 ...

Antivirais, vacinas: quais partes do vírus eles atacam?

A pesquisa se concentrou em algumas das moléculas do SARS-CoV-2, devido ao seu papel na infecção.

A glicoproteína Spike, localizada em sua superfície, tem sido particularmente estudada. Esta não é apenas a "chave" que permite a este coronavírus entrar nas nossas células, mas também o principal alvo dos anticorpos produzidos pelo nosso organismo durante a infecção. É nisso que se concentram as vacinas em desenvolvimento. Portanto, é necessário caracterizá-lo bem para garantir que tenhamos vacinas eficazes.

Impressão 3D de uma proteína SARS-CoV-2 Spike (primeiro plano). No fundo está um modelo 3D do coronavírus no qual podemos ver a multidão de proteínas Spike (em vermelho) que adornam sua superfície.
3dprint.nih.gov

Duas enzimas virais também merecem toda a atenção dos cientistas. Esta é a polimerase RdRp, que o vírus utiliza para copiar seu material genético, e a protease viral, que é utilizada para cortar os elementos que constituirão o envelope protetor em que o referido material será embalado. Sem essas enzimas, o vírus não pode se reproduzir, portanto, não pode infectar humanos. Os pesquisadores esperam conseguir bloqueá-los usando outras moléculas. O problema é que, para isso, é necessário entender completamente a estrutura dessas enzimas, que são específicas desse vírus. Devemos, portanto, primeiro caracterizar, o que leva tempo, antes de encontrar uma maneira de bloqueá-los.

Outra abordagem pode ser intervir na entrada do vírus na célula humana. Para atingir essa etapa, é necessário entender as interações entre a glicoproteína Spike e o receptor ACE2, a "fechadura" na qual ela está inserida. Uma vez conectado ao ACE2, Spike muda de forma. Compreender os meandros dessas modificações, como elas permitem a entrada do vírus na célula, como é possível bloqueá-las são questões às quais o trabalho de virologia fundamental terá de responder!

Além desses poucos pontos, ainda existem muitas questões sem resposta: quais são os mecanismos da reação inflamatória observada em pacientes que desenvolvem doenças graves? Quais são as moléculas virais envolvidas? Por que alguns indivíduos são assintomáticos e outros não? Por que a proteção associada à resposta imune desenvolvida após a infecção parece ter vida curta (acredita-se que a imunidade adquirida após a infecção protege atualmente por 6 meses a 1 ano)?

Como podemos ver, os cientistas não perderão um emprego nos próximos meses ...

Anne Goffard, Doutor, Professor Universitário - Médico Hospitalar, Universidade de Lille

Este artigo foi republicado a partir de A Conversação sob licença Creative Commons. Leia oartigo original.

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